Neuropatia diabética dolorosa: diagnóstico e tratamento

Dor por lesão dos nervos

Neuropatia diabética dolorosa é a dor causada por lesão dos nervos periféricos relacionada ao diabetes, uma forma de dor neuropática que costuma começar pelos dedos e pelas plantas dos pés. Queimação, choques ou dor ao toque nos dois pés formam uma hipótese forte quando o quadro é bilateral, começa nas extremidades e sobe aos poucos. Mesmo em quem tem diabetes, eu confirmo no exame a distribuição, meço a perda sensorial e verifico se outra causa explica melhor os sintomas.^[1]

A mesma lesão que provoca dor pode apagar a sensibilidade que protege o pé, e por isso a consulta também classifica o risco de ferida. Ferida que se infecta ou pé quente e inchado de forma nova pedem atendimento no mesmo dia. Pé frio, pálido ou arroxeado com dor súbita pede ida imediata ao pronto-socorro; esses sinais estão detalhados na seção de urgência. A consulta termina com um plano para a dor cujo benefício possa ser medido.^[2]

Uma queda parcial da dor já tem valor quando devolve sono contínuo, tolerância ao calçado, caminhada mais estável ou capacidade de trabalhar. Por isso, na primeira avaliação eu registro a intensidade média e a pior dor, os despertares noturnos, a distância ou o tempo de marcha, a limitação nas tarefas, as quedas e os efeitos dos medicamentos já usados. Semanas depois, esses mesmos itens mostram se vale manter, combinar ou retirar uma opção.^[2]

Dor e dormência no mesmo pé

A polineuropatia diabética distal simétrica é uma lesão progressiva de muitos nervos periféricos. Exposição metabólica prolongada, alterações dos pequenos vasos que nutrem o nervo, inflamação e estresse oxidativo participam da perda de axônios, os prolongamentos que levam o sinal nervoso. A glicose é parte central dessa história, mas duração do diabetes, pressão arterial, lipídios, peso, doença renal e tabagismo também modificam o risco. O dano aparece primeiro nos prolongamentos mais longos, e por isso os pés costumam adoecer antes das mãos.^[1]

Dor e perda de sensibilidade no mesmo pé parecem contraditórias apenas à primeira vista. Algumas fibras lesionadas disparam sozinhas ou respondem demais a estímulos leves, enquanto outras deixam de transmitir temperatura, picada, vibração e pressão. O mesmo pé pode arder com o lençol e não perceber uma bolha no sapato. Alodinia é o nome da dor provocada por um contato que normalmente não doeria. Parestesia descreve formigamento ou sensação de agulhadas; disestesia é uma sensação anormal desagradável.^[3]

Um analgésico pode reduzir os disparos dolorosos sem recuperar as fibras perdidas, então a melhora da queimação não dispensa a proteção dos pés. Da mesma forma, uma glicemia melhor reduz a agressão futura ao nervo, mas não funciona como analgésico imediato. Eu acompanho a resposta em trilhas separadas: controle metabólico, dor e função, integridade da pele e evolução neurológica.^[1][3]

Sintomas e perdas sensoriais

O mapa sensorial costuma formar limites parecidos nos dois lados. Nos pés, a área alterada lembra uma meia; depois de avançar nas pernas, pode alcançar as pontas dos dedos das mãos, em forma de luva. Uma perna inteira muito pior que a outra, dor restrita a uma faixa ou início pela coxa deslocam a investigação para outro ponto do sistema nervoso.^[3]

Os sintomas positivos incluem queimação, pontadas, choque elétrico, formigamento, hipersensibilidade e dor ao contato. Os sinais negativos incluem dormência e menor percepção de frio, calor, picada, vibração e posição dos dedos. Quando as fibras grandes são atingidas, os reflexos dos tornozelos diminuem e o equilíbrio passa a depender mais da visão. No escuro ou em piso irregular, a pessoa oscila mais porque recebe menos informação dos pés.^[1]

Dor pior à noite é frequente e, sozinha, não define o diagnóstico. Cãibras, inquietação, inchaço, dor ao caminhar e dor irradiada da coluna têm ritmos próprios. Na história, pergunto pelo início, pelo desenho atual, pela velocidade de progressão, pela relação com repouso ou esforço, por fraqueza, quedas e sintomas autonômicos, como tontura ao levantar.^[3][1]

Outras causas de dor nos pés

A primeira distinção é anatômica. Uma raiz nervosa irritada na coluna costuma combinar dor lombar ou glútea, irradiação por uma faixa da perna, alteração de reflexo e fraqueza nos músculos ligados àquela raiz. Um nervo comprimido produz sintomas no território daquele nervo e pode piorar com posição ou pressão. A polineuropatia distal reúne vários nervos em uma progressão bilateral a partir das extremidades, e é esse desenho que a separa das outras causas de queimação nos pés.^[5][3]

A dor de origem arterial se liga à demanda de fluxo. Claudicação é dor ou cansaço muscular que aparece a partir de certa distância de caminhada e alivia com o repouso; a isquemia mais avançada pode doer também em repouso. Por isso cor, temperatura, enchimento capilar e pulsos entram no exame. Doença arterial e neuropatia podem coexistir no mesmo pé, e encontrar uma não encerra a busca pela outra.^[1]

Na síndrome das pernas inquietas, a queixa central é a urgência de mover as pernas, com ou sem desconforto. Ela começa ou piora quando a pessoa fica parada, melhora enquanto caminha ou alonga e predomina à noite. O diagnóstico exige também que cãibra, posição, inchaço ou outro quadro não expliquem melhor os sintomas e que exista impacto relevante no sono ou no dia a dia. Na consulta, pergunto se mover as pernas alivia: essa relação com repouso e movimento é a pista que separa as pernas inquietas da dor neuropática.^[20]

Dor em queimação com força, reflexos e vibração pouco alterados levanta a possibilidade de lesão predominante das fibras pequenas. Diabetes é uma causa possível, ao lado de intolerância à glicose, doenças autoimunes, infecções, substâncias tóxicas e formas hereditárias. Esse diagnóstico depende da combinação entre sintomas, distribuição, sinais de perda térmica ou dolorosa e, quando necessário, um teste objetivo.^[6]

Outras causas ganham prioridade quando a evolução ocorre em dias ou semanas, a fraqueza supera a alteração sensorial, um lado domina claramente, o início é perto do tronco, no quadril ou na parte alta da coxa, há perda de peso sem explicação, acometimento de nervos isolados ou sintomas no corpo todo. Deficiência de vitamina B12, álcool, quimioterápicos e outros remédios tóxicos para o nervo, insuficiência renal, hipotireoidismo, doenças que produzem proteínas anormais no sangue, vasculites e neuropatias inflamatórias estão entre os diagnósticos que mudam o tratamento.^[3]

O que o exame avalia

No exame, testo temperatura e picada, que dependem das fibras finas, e vibração com diapasão de 128 Hz, que depende das fibras grossas e é aplicada em pontos ósseos do dedão do pé, chamado hálux, ou do tornozelo. Comparo os dois lados e as regiões mais distantes com as mais próximas do tronco, procurando um gradiente. O resultado é interpretado pelo conjunto dos pontos testados.^[1]

Força de dedos e tornozelos, reflexos patelar e aquileu, percepção da posição do hálux, apoio em um pé só, Romberg e marcha mostram se há fraqueza e falha na informação sobre a posição do corpo. Romberg é a oscilação que aumenta ao fechar os olhos quando a informação sensorial das pernas está prejudicada. Queda do pé, incapacidade de ficar na ponta dos pés ou fraqueza relevante perto do tronco, no quadril ou na parte alta da coxa, vão além do que se espera de uma neuropatia sensitiva inicial e mudam a investigação.^[3]

O monofilamento de 10 g aplica uma pressão padronizada em pontos da planta. A perda de sensibilidade protetora se confirma quando a pessoa não percebe o monofilamento e há pelo menos uma outra avaliação neurológica anormal, como picada, temperatura, reflexo do tornozelo ou vibração. Um monofilamento normal não exclui doença inicial de fibras pequenas. Usá-lo sozinho mistura duas perguntas diferentes: se a neuropatia já começou e se o pé ainda percebe um trauma a tempo de se proteger.^[1]

A inspeção procura fissuras, pele amolecida por umidade, calos, bolhas, alterações de unha, deformidades e pontos de pressão. O calçado é examinado quanto a ajuste, costuras, corpos estranhos e desgaste assimétrico. Pulsos pedioso e tibial posterior, temperatura, cor e enchimento capilar avaliam a circulação. Histórico de úlcera, amputação, colapso prévio dos ossos e articulações do pé, diálise e cirurgia vascular pesa tanto quanto o exame atual na definição do risco.^[1]

Eletroneuromiografia e fibras finas

A eletroneuromiografia reúne estudos de condução nervosa e eletromiografia com agulha. Ela é dispensável em muitos casos típicos, lentos e simétricos, porque história e exame já sustentam a localização. O exame ganha valor quando há assimetria, fraqueza relevante, progressão rápida, suspeita de compressão focal ou de raiz na coluna, dúvida entre perda do prolongamento do nervo e perda de sua capa isolante, chamada desmielinização, ou sintomas persistentes sem explicação após a investigação inicial.^[3]

A condução registra velocidade e amplitude dos sinais nas fibras grandes, recobertas por mielina. Na polineuropatia diabética que atinge essas fibras, pode mostrar amplitudes sensitivas menores e alterações motoras distais. O resultado ajuda a medir extensão e tipo de dano quando essa informação muda a investigação ou a conduta.^[3]

As fibras pequenas, responsáveis por parte da dor e da percepção de temperatura, ficam abaixo da resolução da condução convencional. Um resultado normal reduz a probabilidade de polineuropatia de fibras grandes e continua compatível com doença isolada de fibras pequenas. Nesse caso, a confirmação depende de sinais clínicos e de testes próprios dessas fibras.^[6]

Na suspeita de raiz irritada, a agulha procura atividade anormal nos músculos inervados por aquela raiz. Na compressão focal, a condução procura lentificação ou bloqueio no segmento anatômico. Na neuropatia difusa, avalia distribuição e tipo de fibra. Por isso eu peço o exame com uma pergunta definida.^[3]

Quando a suspeita é de neuropatia de fibras pequenas, a biópsia de pele mede a densidade de terminações nervosas, e o teste sensorial quantitativo mede os limiares de percepção térmica. Densidade reduzida ou limiar alterado não definem a causa: distribuição, sinais clínicos e investigação de doenças associadas determinam o peso do resultado.^[6]

Exames para causas reversíveis

Mesmo com diabetes, outra causa tratável pode coexistir. Os exames de maior rendimento na polineuropatia distal são glicemia ou hemoglobina glicada (HbA1c), que estima a média da glicose nos últimos dois a três meses; vitamina B12, com ácido metilmalônico se o valor for limítrofe; e imunofixação no sangue, que procura proteínas monoclonais associadas a algumas neuropatias.^[4]

Hemograma, eletrólitos, função renal e hepática, hormônio estimulante da tireoide (TSH), usado para verificar a função da tireoide, e folato completam a triagem frequente. A história direciona exames para álcool, medicamentos tóxicos para o nervo, infecção pelo HIV, o vírus da aids, hepatites, doenças autoimunes, perda de peso, herança familiar ou deformidades antigas. Fora dessas situações, não peço painéis extensos.^[3]

A ressonância da coluna não confirma polineuropatia diabética. Ela entra quando dor lombar, distribuição por uma raiz, déficit focal ou sinais de compressão localizam o problema na coluna. Imagem de plexo ou de nervo fica reservada às síndromes focais e às que começam perto do tronco, na parte alta dos braços ou das pernas.^[5]

Pulsos reduzidos, claudicação, dor isquêmica ou circulação alterada abrem uma investigação vascular própria. Doppler com registro do volume de pulso, índice tornozelo-braquial e pressão dos dedos são exames possíveis. No diabetes, artérias rígidas e pouco compressíveis podem produzir um índice do tornozelo enganoso, e a pressão dos dedos costuma representar melhor a circulação nessa situação.^[1]

A investigação termina quando história, padrão, exame e testes explicam o quadro com segurança suficiente para agir. Ela reabre se a evolução perde a simetria, acelera, ganha fraqueza ou não responde como previsto.^[4][5]

Metabolismo e proteção do pé

Controle da glicose e dos fatores de risco

O controle da glicose e dos outros fatores metabólicos é indicado para toda pessoa com neuropatia diabética, mas o benefício aparece em meses a anos. No diabetes tipo 1, o controle precoce reduz de forma importante o aparecimento da neuropatia. No tipo 2, o efeito médio sobre a progressão é mais modesto e depende também de pressão arterial, lipídios, peso, função renal e tabagismo. Esse cuidado protege nervos e vasos ao longo do tempo; a dor já estabelecida pede tratamento próprio.^[1]

A equipe que acompanha o diabetes define a meta individual, mede a hemoglobina glicada e a variabilidade da glicose, revisa hipoglicemias e ajusta o plano. O que se espera é estabilização ou perda mais lenta ao longo do tempo. Hipoglicemia, perda de peso inadequada ou meta incompatível com idade, rim e outras doenças levam à revisão da meta. Dor, sensibilidade e risco do pé seguem acompanhamento próprio.^[1]

Queda rápida da glicose

Quando a hemoglobina glicada cai depressa, pode surgir dor neuropática aguda ou alteração do sistema nervoso autônomo, como tontura ao levantar. Esse quadro se chama neuropatia induzida pelo tratamento. Um estudo o definiu por uma queda de pelo menos 2 pontos percentuais na hemoglobina glicada em três meses, com sintomas em até oito semanas; esse número descreve o estudo e não fixa uma velocidade de correção para todos.

Manter a glicose alta de propósito também causa dano, então a conduta é coordenar a melhora metabólica, vigiar dor, pressão ao levantar e outros sintomas autonômicos e alinhar quem trata o diabetes com quem acompanha a neuropatia.^[17]

Vigilância do pé

O cuidado com o pé começa com uma avaliação completa pelo menos uma vez por ano. A classificação de risco do pé combina perda de sensibilidade protetora, doença arterial periférica, deformidade e antecedentes para encurtar o intervalo entre as revisões. Na consulta, registro a categoria atual, a data da próxima avaliação e quem fará o seguimento.^[1][7]

Com sensibilidade reduzida, a inspeção em casa é visual e tátil: planta, bordas, calcanhar e espaços entre os dedos, com espelho ou ajuda de outra pessoa quando mobilidade ou visão limitam. O interior do calçado é conferido antes de vestir. O calçado precisa acomodar deformidades e evitar costura ou pressão concentrada em um ponto. Andar descalço retira a única barreira contra calor, perfuração e atrito que o pé talvez não perceba.^[7]

Nos retornos, confiro pele íntegra, calos, temperatura comparativa dos pés, ajuste do calçado e se a inspeção em casa é de fato possível. Calo não deve ser cortado em casa, e a escolha de palmilha ou calçado terapêutico depende do ponto de pressão e da deformidade. Quando a categoria de risco sobe, as revisões ficam mais frequentes e entra um profissional treinado em pé diabético.^[1][7]

Fisioterapia e exercício seguro

Treino de equilíbrio e marcha

A fisioterapia tem lugar quando a neuropatia reduz o equilíbrio, a força dos tornozelos ou a confiança para caminhar.^[8] O programa pode treinar levantar da cadeira, passos mais estáveis e o uso de apoio. Antes de aumentar o volume, examino pele, calçado, circulação e sensibilidade protetora, porque a pessoa pode sentir pouca dor diante de uma lesão no pé.

O ponto de partida combina teste de marcha e equilíbrio com inspeção da pele, sensibilidade protetora, deformidade, pulsos, calçado e histórico de lesão. Treino de força, estratégias de equilíbrio, mobilidade, exercício aeróbico e educação da marcha são escolhidos conforme o déficit encontrado. A carga repetida sobre o pé perde prioridade quando pele, circulação ou arquitetura do pé não toleram pressão; exercícios sentados ou sem apoio do peso preservam o condicionamento enquanto o risco é esclarecido.^[7]

Progressão da caminhada

Em pessoas selecionadas, nas categorias 1 ou 2 da tabela de risco do pé e sem lesão ativa, acrescentar cerca de mil passos por dia provavelmente é seguro. O aumento evita picos e fica perto de 10% por semana, sempre com calçado apropriado e inspeção dos pés depois da atividade. Esses números marcam o limite de aumento que foi estudado. Condicionamento, equilíbrio, tipo de piso, temperatura ambiente e glicemia podem pedir um começo menor.^[7]

Resposta ao treino

A resposta é medida por desempenho e segurança: tempo de marcha, oscilação, teste de sentar e levantar, quedas, cansaço e condição da pele. Instabilidade nova, perda de desempenho ou alteração da pele depois da carga levam à redução do volume e a uma reavaliação. A dor muscular esperada do treino tem distribuição e duração diferentes da dor do nervo, em choque, e da dor por pressão em um ponto do pé; essa diferença orienta a progressão.^[7]

Depois de quatro a oito semanas, o próximo passo depende do objetivo inicial. Ganho funcional com pele estável sustenta uma progressão gradual. Ausência de ganho pede revisão da dose de exercício, da força, da visão, do sistema de equilíbrio do ouvido interno, dos remédios sedativos e da própria hipótese diagnóstica. Uma bengala ou outro apoio pode aumentar a segurança enquanto o treino evolui, e essa indicação sai da observação da marcha.^[8][7]

Medicamentos para a dor

Escolha da primeira classe

Para a dor da neuropatia diabética, a escolha inicial costuma ficar entre gabapentinoides (pregabalina e gabapentina), antidepressivos que modulam serotonina e noradrenalina, como a duloxetina, tricíclicos e bloqueadores de canais de sódio. Gabapentinoides e duloxetina tiveram efeitos médios parecidos, entre pequenos e moderados; por isso, o que decide a primeira tentativa são as outras doenças e os riscos de cada pessoa.^[2]

Sono, equilíbrio, função renal, inchaço e interações ajudam a decidir qual opção testar primeiro. A resposta costuma ser parcial e é medida ao longo de semanas. Se uma classe não traz benefício útil ou causa efeitos adversos relevantes, testo outra com mecanismo diferente.

Pregabalina

A pregabalina é candidata quando a função renal permite ajuste seguro e os riscos de inchaço, ganho de peso e sedação são aceitáveis. O benefício esperado é alívio parcial ao longo de semanas, e a resposta é julgada em um teste adequado de cerca de 12 semanas quando a tolerância permite. Tontura, sonolência, visão turva, inchaço e ganho de peso podem anular a melhora da dor ao piorar marcha, quedas ou insuficiência cardíaca; por isso, peso, inchaço, visão e estabilidade são registrados antes de começar.^[11]

Na indicação aprovada nos Estados Unidos para essa dor, a dose começa em 150 mg por dia, divididos em tomadas, e pode chegar a 300 mg por dia com função renal normal, conforme resposta e tolerância. A dose de cada pessoa é ajustada por quem prescreve: quando o rim elimina menos, dose e frequência são menores. A retirada é gradual, ao longo de pelo menos uma semana.^[11]

Gabapentina

A gabapentina é outra opção da mesma classe quando custo, acesso e capacidade de cumprir várias tomadas por dia a tornam viável. O aumento da dose costuma levar mais etapas, e a função renal governa quanto do remédio fica no corpo. Sonolência, tontura, falta de coordenação, chamada ataxia, e inchaço são acompanhados desde o início. Idade avançada, quedas, trabalho que exige atenção constante ou inchaço importante pesam contra. O benefício esperado também é parcial e precisa aparecer em dor e função dentro do prazo do teste.^[12]

A gabapentina começa em dose baixa e sobe conforme tolerância, rim e resposta; a retirada também é gradual, ao longo de pelo menos uma semana.^[12] Sem resposta após dose eficaz e tempo adequado, a dose é reduzida de forma planejada e outra classe é tentada. Gabapentina ou pregabalina junto de opioide, benzodiazepínico, remédio para dormir, álcool, outro depressor do sistema nervoso ou doença respiratória aumenta o risco de sedação e de depressão da respiração. Por isso, a lista completa de medicamentos e a respiração durante o sono entram na checagem.^[13]

Duloxetina

A duloxetina pode servir quando depressão ou ansiedade relevante também precisa de tratamento, ou quando inchaço e ganho de peso tornam um gabapentinoide pouco atraente. Náusea, boca seca, suor, alteração do sono e tontura aparecem com frequência. Pressão arterial, sódio no sangue em pessoas suscetíveis, sangramento com anticoagulantes, soma de medicamentos que aumentam serotonina e sintomas de retirada entram no acompanhamento. Doença crônica do fígado, uso pesado de álcool e insuficiência renal grave pesam contra.^[10]

Para essa dor, a dose usual é 60 mg uma vez ao dia; doses maiores não acrescentaram benefício e foram menos toleradas nos principais estudos, que acompanharam adultos por 12 semanas. Tolerância, pressão, fígado, rim e interações são revistos desde o início, e a retirada gradual reduz os sintomas de descontinuação antes de uma troca.^[10]

Prazo para julgar a resposta

Cada tentativa começa com uma data de revisão e um ganho funcional observável, como menos despertares, mais tolerância ao calçado ou caminhada mais estável. A tolerância é revista durante o aumento de dose; a eficácia é julgada depois de exposição adequada, em geral cerca de 12 semanas em dose eficaz. Sem ganho mensurável, retiro o remédio aos poucos e troco de classe. Benefício parcial e tolerável abre a discussão de combinação. Queda, inchaço, confusão, alteração de pressão ou interação relevante antecipam a mudança.^[2]

Tricíclicos, tratamentos tópicos e combinações

Antidepressivos tricíclicos

Os tricíclicos, como a amitriptilina, continuam sendo uma opção de classe; a estimativa de efeito foi maior que a das outras classes, mas com muito menos certeza. Um adulto selecionado, sem risco cardíaco, urinário, ocular ou de queda relevante, pode começar com dose baixa e aumento gradual.

Os efeitos anticolinérgicos, ligados ao bloqueio da acetilcolina, incluem boca seca, intestino preso, visão turva e retenção urinária; somam-se queda de pressão ao levantar, sedação e alteração da condução elétrica do coração. Por isso acompanho pressão, ritmo cardíaco, equilíbrio e efeitos sobre memória e atenção. No prazo de cerca de 12 semanas, falta de ganho funcional ou qualquer dano relevante leva à retirada gradual e à troca.^[2]

Lidocaína tópica

A lidocaína tópica ocupa um espaço mais estreito: área pequena de dor ao toque, pele íntegra e desejo de evitar sedação. Formulação e tempo de contato seguem o produto disponível. Irritação, aderência ruim e uso sobre área extensa limitam a escolha. Como o apoio dos estudos nessa neuropatia é fraco, o teste tem prazo curto, área definida e um objetivo funcional; sem diferença, o uso é interrompido.^[2]

Combinação de medicamentos

A combinação entra quando uma classe tolerada trouxe resposta parcial. No estudo que comparou sequências de 16 semanas, cada remédio era usado sozinho por seis semanas, e a segunda classe só entrava se a dor continuasse acima do alvo. Os resultados foram semelhantes em três sequências: amitriptilina seguida de pregabalina, pregabalina seguida de amitriptilina e duloxetina seguida de pregabalina.^[9] Nenhuma dessas duplas é obrigatória, e o que orienta a escolha é somar mecanismos diferentes em uma sequência planejada.

Ao combinar, o segundo medicamento precisa agir por outro mecanismo sem somar o mesmo dano. Sedação, tontura, queda de pressão, soma de medicamentos que aumentam serotonina, inchaço, função renal e número de tomadas são revistos. O ganho adicional é medido nas semanas seguintes pela mesma função definida no início. Se a combinação falha, mantém efeitos adversos ou torna o esquema inviável, retiro um componente por vez, de forma gradual, para identificar o que contribuiu.^[9]

Opioides e ácido alfa-lipoico

Opioides

Na neuropatia diabética dolorosa, não inicio opioides, incluindo tramadol e tapentadol. Quem já usa um desses remédios não deve parar de uma vez, porque a interrupção brusca provoca abstinência e desorganiza o cuidado; o caminho é uma revisão estruturada e uma redução coordenada. O alívio de curto prazo não trouxe ganho duradouro de dor e função que compense tolerância, dependência, intestino preso, quedas, depressão da respiração e aumento da sensibilidade à dor, chamado hiperalgesia.^[2]

Ácido alfa-lipoico

Com o ácido alfa-lipoico, uma revisão de três estudos, com 816 participantes, mostrou em seis meses provavelmente pouca ou nenhuma diferença nos sintomas e nos efeitos adversos que levaram à interrupção do tratamento; a segurança também não está bem estabelecida.^[14] Deficiência nutricional documentada, como a de vitamina B12, recebe correção específica.

Estimulação medular para dor refratária

A estimulação da medula em 10 kHz é uma opção invasiva para dor distal grave, confirmada e que persiste depois de tentativas adequadas de tratamento convencional. O principal estudo selecionou adultos com neuropatia dolorosa havia pelo menos 12 meses, dor nas pernas com nota de 5 ou mais em 10, hemoglobina glicada de até 10% e resposta insuficiente a gabapentina ou pregabalina e a pelo menos outra classe de remédio para dor. Antes de pensar em implante, coluna, circulação, lesão ativa do pé e outra neuropatia precisam deixar de ser a explicação principal.^[15]

A indicação passa por avaliação médica e psicológica e pela compreensão do dispositivo, dos riscos, da manutenção e das metas. Os eletrodos ficam no espaço epidural, a região do canal vertebral em volta da membrana externa que protege a medula. Primeiro há um teste de cinco a sete dias, e só um alívio de pelo menos 50% leva ao implante. Aos seis meses, a dor média caiu cerca de 76% no grupo implantado, e cerca de 85 de cada 100 pessoas com estimulação tiveram alívio de pelo menos 50%, contra cerca de 5 de cada 100 com o tratamento habitual.^[15]

Entre os que completaram dois anos de seguimento, a redução média da dor foi de cerca de 80%, e cerca de 90 de cada 100 mantinham alívio de pelo menos 50%. Os riscos principais são infecção, em cerca de 5 de cada 100 implantados, retirada do aparelho por infecção, em cerca de 3 de cada 100, e nova cirurgia para revisar o gerador, em cerca de 3 de cada 100, ou os eletrodos, em cerca de 2 de cada 100. Depois do implante, o acompanhamento inclui ferida, sinais de infecção, funcionamento do aparelho, dor, marcha e os pés.^[16]

Esses números vêm de pessoas muito selecionadas e podem não se repetir da mesma forma na prática.^[15] A avaliação especializada decide entre não indicar, testar, interromper por resposta insuficiente ou implantar. O ganho funcional precisa superar o risco cirúrgico, as revisões, o custo e a manutenção.

Reavaliação do tratamento

Na reavaliação, uso o mesmo painel do início: dor média e pior dor, despertares, tolerância ao calçado, marcha, trabalho, quedas e efeitos adversos. Sono e humor entram porque insônia, depressão e ansiedade aumentam a incapacidade e também merecem tratamento, sem tirar da lesão do nervo o papel de fonte física da dor. A duloxetina pode ser coerente quando também há indicação para o humor; apneia do sono pede investigação própria e aumenta a cautela com sedativos.^[2]

Dor menor, sono melhor e caminhada maior são ganhos reais quando os efeitos adversos continuam aceitáveis. Função renal, peso, inchaço, pressão, equilíbrio, interações e adesão entram nesse balanço. Progressão assimétrica, fraqueza nova ou perda de função apesar de menos dor reabrem o diagnóstico. Um plano completo reúne causa bem localizada, categoria de risco do pé, escolha de analgésico justificada, objetivo funcional e data da próxima revisão.^[2]