Dor em choque: causas, diagnóstico e tratamento da dor neuropática

O que é dor neuropática

Dor em choque sugere descarga anormal em uma via sensitiva, mas a palavra “choque” não fecha o diagnóstico. Dor neuropática é causada por lesão ou doença do sistema somatossensorial, a rede que leva ao cérebro informações de toque, temperatura, posição e dor.^[1]

A urgência depende do que acompanha o choque, sobretudo fraqueza nova ou que progride; os sinais que pedem pronto-socorro estão listados no fim da página. Fora dessas situações, a avaliação responde a duas perguntas: onde a rede sensitiva está lesionada e qual doença mantém essa lesão. É essa resposta que orienta a escolha entre remédio, reabilitação, procedimento ou cirurgia.

Um nervo lesionado pode disparar sem estímulo, responder demais ao toque ou deixar de transmitir parte da sensibilidade. Por isso queimação, agulhadas, descargas elétricas, dormência e fraqueza podem aparecer juntas. Alodinia é dor provocada por algo normalmente indolor, como a roupa; hiperalgesia é dor exagerada diante de um estímulo que já seria doloroso. A hipótese se fortalece em etapas: história compatível com lesão neurológica, dor em um território anatômico plausível, alteração sensitiva concordante no exame e, quando necessário, um teste que demonstre a lesão.^[2]

Dor irradiada também pode ser referida por músculo, disco ou articulação sem lesão de raiz. O inverso também acontece: uma raiz comprimida pode causar dormência ou fraqueza com pouca dor. Por isso a descrição elétrica ajuda a formular a hipótese, mas não determina sozinha o tratamento.^[3]

Padrões de localização

Na radiculopatia, a lesão envolve uma raiz nervosa que sai da coluna, e a dor pode ir do pescoço ao braço ou da lombar à perna. No exame, fraqueza em músculos ligados à mesma raiz e reflexo reduzido localizam melhor que a dor isolada; a faixa de pele ligada à raiz, chamada dermátomo, raramente aparece com bordas perfeitas.^[3]

Na mononeuropatia, um nervo periférico específico é comprimido, estirado ou lesionado; o túnel do carpo e a compressão do nervo ulnar no cotovelo são exemplos. O plexo, conjunto de nervos entre a coluna e o membro, entra na lista de hipóteses quando déficits de várias raízes e nervos aparecem juntos.^[13]

Na polineuropatia que depende do comprimento do nervo, as fibras mais longas adoecem primeiro. Dormência, queimação e choques começam nos pés, sobem de forma relativamente simétrica e mais tarde podem alcançar as mãos. Diabetes é causa frequente, mas álcool, deficiência de vitamina B12, doença renal, medicamentos, substâncias tóxicas, hereditariedade e doenças imunes também entram, e cada uma pede um caminho diferente.^[12]

Na neuralgia do trigêmeo, crises faciais breves e intensas surgem em um ou mais ramos do nervo trigêmeo. Mastigar, falar, escovar os dentes ou tocar um ponto do rosto pode disparar o choque. Dor contínua dominante, perda sensitiva, dor dos dois lados ou início em pessoa jovem aumentam a necessidade de investigar uma causa secundária.^[6]

Na neuralgia occipital, a dor em crises ocupa o trajeto dos nervos occipitais, na parte de trás da cabeça, com sensibilidade alterada ou alodinia (dor provocada por um toque leve) no couro cabeludo e um ponto doloroso sobre o nervo. O alívio temporário depois de um bloqueio anestésico faz parte dos critérios, mas antes é preciso excluir dor referida das articulações cervicais altas e dos músculos.^[5]

Na neuralgia pós-herpética, a dor persiste na faixa de pele que foi afetada pelo herpes-zóster. Queimação contínua, coceira dolorosa, choques e alodinia podem continuar depois que as lesões cicatrizam. Pele ainda aberta ou inflamada muda a segurança de qualquer tratamento aplicado sobre ela.^[10]

Na síndrome dolorosa regional complexa, conhecida pela sigla em inglês CRPS, a dor regional desproporcional vem com alterações sensitivas, de temperatura ou cor, de suor ou edema e de movimento ou trofismo, isto é, mudanças de pele, pelos e unhas. Os critérios de Budapeste exigem sintomas em pelo menos três categorias e sinais observados em pelo menos duas, sem explicação melhor.

O tipo I ocorre sem lesão de nervo definida; o tipo II exige uma lesão nervosa demonstrada. Infecção, trombose, compressão, falha de fixação, artrite e neuropatia focal podem imitar partes do quadro, e cada uma precisa ser confrontada antes de fechar o diagnóstico.^[9]

Dor neuropática central aparece depois de lesão ou doença do cérebro ou da medula, como acidente vascular cerebral (AVC), lesão medular ou esclerose múltipla. O território da dor acompanha a lesão central: metade do corpo depois de um AVC, dor abaixo do nível da lesão medular ou área correspondente a uma placa de desmielinização. Espasticidade, reflexos muito vivos e outros sinais centrais afastam a hipótese de um único nervo periférico.^[7]

Outras causas de choque

Dor nociceptiva vem de tecido inflamado ou lesionado, como tendão, articulação ou músculo. Dor nociplástica decorre de processamento alterado da dor, sem lesão de tecido ou do sistema sensitivo suficiente para explicar o quadro. Esses mecanismos podem coexistir com a dor neuropática, e no exame eu procuro qual deles domina cada limitação.^[1]

Dor miofascial pode queimar, fisgar e se espalhar. Em geral acompanha um músculo e o padrão de dor referida desse músculo, sem seguir uma raiz ou um nervo nomeado. Quando a palpação reproduz a dor, isso ajuda; ainda assim, a tensão muscular pode ser uma reação a uma radiculopatia, e aí a causa principal continua na raiz.^[3]

Dor vascular pode simular queimação neuropática. A isquemia arterial costuma se relacionar a esforço, frio, palidez, pulso reduzido ou ferida. A trombose venosa profunda tende a causar inchaço, calor e mudança de cor em um membro; se houver também falta de ar ou dor no peito, a situação é de emergência, como descrito nos sinais de alerta no fim da página.^[34]

A dor central precisa manter relação de tempo e de território com a lesão do cérebro ou da medula. Dor musculoesquelética depois do AVC, espasticidade dolorosa, ombro subluxado e compressões de nervos periféricos podem coexistir. Por isso comparo o território doloroso com a perda de temperatura, de toque e com os outros sinais da lesão central antes de atribuir tudo ao AVC ou à esclerose múltipla.^[7]

História e exame

Na consulta, começo pelo desenho da dor: onde nasce, por onde passa e onde termina. Duração, gatilho e déficit associado separam quatro situações: descargas faciais de segundos, dor radicular que muda com a tosse, compressão focal que depende da posição e queimação simétrica persistente.^[2]

No exame sensitivo, comparo lados e territórios com toque, ponta romba, temperatura, vibração e posição. Fibras finas conduzem principalmente dor e temperatura; fibras grossas conduzem vibração e posição. Perder a sensação de temperatura com a vibração preservada leva a uma pergunta diferente da perda das duas.^[2]

Força e reflexos localizam a via. Atrofia é perda de volume muscular; fasciculação é uma pequena contração visível de fibras musculares. Reflexo muito vivo, rigidez e sinal de Babinski, movimento do dedão do pé provocado pelo estímulo da planta do pé, apontam para cérebro ou medula em vez de simples compressão periférica.^[3]

Quando suspeito de CRPS, registro os sinais presentes naquele dia: diferença de temperatura ou cor entre os lados, edema ou suor, hiperalgesia ou alodinia, amplitude de movimento, tremor, fraqueza e alterações de pele, pelos e unhas. Esse registro permite verificar, nas consultas seguintes, se as categorias de Budapeste continuam preenchidas e se surgiu outra explicação.^[9]

Exames complementares

Peço exame quando ele responde a uma pergunta que a história e o exame físico deixaram aberta. Questionário, teste sensorial quantitativo, neurofisiologia, biópsia de pele e imagem têm alcances e limites diferentes. Se a síndrome já está estabelecida e nenhum resultado mudará a conduta, novos testes são dispensados.^[4]

A eletroneuromiografia combina o estudo da condução nervosa com o exame com agulha. Ela documenta e localiza dano das fibras mielinizadas maiores em raiz, plexo, nervo focal ou polineuropatia. Sinais de reinervação, isto é, fibras motoras sobreviventes voltando a alcançar um músculo que tinha perdido o nervo, ajudam a estimar há quanto tempo a lesão existe e qual a sua gravidade. O exame não mede a dor.^[4]

Condução normal não exclui neuropatia de fibras finas nem radiculopatia predominantemente sensitiva. Nessa situação, o teste sensorial quantitativo, que mede respostas a estímulos térmicos e mecânicos, tem papel limitado no diagnóstico e fica para casos selecionados. Os potenciais evocados por calor ou laser, exames que registram a resposta do sistema nervoso a esses estímulos, também têm papel limitado e costumam ficar para centros especializados, quando a neurofisiologia convencional não resolveu a pergunta.^[4]

Quando a suspeita de neuropatia de fibras finas é coerente, a biópsia de pele mede as fibras nervosas finas dentro da epiderme e pode demonstrar a perda dessas fibras. O resultado não identifica sozinho diabetes, doença autoimune, toxicidade ou causa genética, e uma biópsia normal também não exclui todos os casos.

Questionários curtos de triagem ajudam a levantar a suspeita, mas não fazem laudo. Os de apoio mais forte são o DN4, um questionário francês de quatro perguntas, e o LANSS, uma escala de sintomas e sinais criada em Leeds; o painDETECT tem apoio mais fraco. A pontuação é lida junto com o mapa da dor, o exame e a lesão possível.^[4]

O ultrassom neuromuscular pode confirmar aumento do nervo ulnar no cotovelo e mostrar sua relação com o túnel por onde ele passa. Esse uso é próprio dessa síndrome; o ultrassom não serve como teste geral para radiculopatia, polineuropatia ou dor central. Ele complementa a avaliação elétrica quando a pergunta é estrutural e o nervo é superficial.^[13]

Na polineuropatia distal simétrica, glicose, vitamina B12 (com seus metabólitos quando necessário) e imunofixação de proteínas do sangue têm alto rendimento. A imunofixação procura uma paraproteína, proteína anormal produzida por um clone de células. Outros exames entram quando há progressão rápida, assimetria, déficit motor, sinais sistêmicos, exposição a substâncias tóxicas, história familiar ou um conjunto de características clínicas que sugira outra causa.^[12]

Tratamento por diagnóstico

O tratamento começa pela doença que mantém o nervo lesionado: corrigir deficiência documentada, rever medicamentos e substâncias tóxicas ao nervo, controlar a doença metabólica, tratar infecção ou inflamação e aliviar compressão quando indicada. Depois vêm o alívio da dor, a recuperação de força, a proteção da sensibilidade e a retomada da função.^[16]

Para a dor neuropática em geral, três classes de remédio formam a primeira linha: antidepressivos tricíclicos, inibidores da recaptação de serotonina e noradrenalina e ligantes alfa-2-delta, a classe da gabapentina e da pregabalina. O benefício médio é modesto e varia muito de uma pessoa para outra. Ciática, neuralgia do trigêmeo, dor central e CRPS têm exceções e caminhos próprios.^[16]

A reabilitação também muda de alvo conforme a síndrome: força perdida por lesão de raiz ou nervo, equilíbrio na polineuropatia, tolerância ao toque na neuralgia pós-herpética, uso do membro na CRPS ou a tarefa limitada depois de uma lesão central. Os estudos apontam possível benefício de curto prazo, com pouca informação para comparar uma síndrome com outra.^[23]

Ciática e radiculopatia

Ciática é dor no trajeto do nervo ciático, causada com frequência por uma raiz lombossacra irritada ou comprimida; radiculopatia exige perda sensitiva, motora ou de reflexo atribuível à raiz. Sem déficit progressivo nem sinal de alerta, o início costuma preservar a atividade possível, ajustar a carga e tratar a limitação funcional enquanto a evolução é acompanhada.^[14]

Exercício e progressão

A reabilitação parte de um ponto tolerável, como caminhadas curtas e movimentos que não ampliem o território da dor na perna. A progressão aumenta primeiro frequência e controle, depois resistência e carga. Uso a resposta durante o exercício e no dia seguinte como guia: dor que desce mais pela perna, fraqueza nova ou perda funcional reduz a dose e antecipa a reavaliação; maior tolerância para sentar, caminhar e trabalhar permite avançar. A cada revisão, distância, tempo sentado, trabalho e exame motor mostram se a direção está certa.^[24]

Remédios na ciática

Gabapentina e pregabalina não são tratamento padrão para ciática. Nesse quadro, gabapentinoides, outros anticonvulsivantes, corticoide oral e benzodiazepínicos em geral ficam fora do plano porque o benefício global não supera os danos. Quem já usa uma dessas classes precisa revisar indicação, benefício e retirada segura, sem suspensão abrupta.^[14]

Injeção epidural de corticoide

A injeção epidural de corticoide pode reduzir dor e incapacidade da radiculopatia, sobretudo no curto prazo, até três meses; para a dor no longo prazo, a evidência é insuficiente. Ela é considerada na radiculopatia lombar ou cervical, especialmente na ciática aguda e intensa, e não tem indicação na polineuropatia, na neuralgia pós-herpética, na CRPS ou na dor central.^[26]

Antes da injeção, reviso os cuidados de segurança do procedimento: infecção, uso de anticoagulante e risco de sangramento, alergias, diabetes, gravidez, déficit progressivo e cirurgia já indicada. Sangramento, infecção, punção da dura-máter e piora transitória são riscos conhecidos, e eventos neurológicos graves são raros. Fraqueza nova, febre, alteração urinária ou intestinal ou dor de cabeça intensa depois do procedimento exigem contato imediato com a equipe ou ida ao pronto-socorro.^[27]

Cirurgia

A descompressão cirúrgica entra quando o cuidado sem cirurgia não melhora dor ou função e a imagem concorda com os sintomas ciáticos. Fraqueza progressiva acelera essa avaliação. A decisão depende da correspondência entre nível, lado, déficit e evolução clínica.^[14]

Compressão de nervo focal

Retirar a pressão

Na compressão focal, o primeiro objetivo é tirar a pressão do nervo nomeado. No ulnar, isso inclui evitar apoio prolongado e flexão mantida do cotovelo; no mediano do túnel do carpo, a órtese noturna pode reduzir a posição de compressão; no fibular, reviso o hábito de cruzar as pernas, imobilizações e órteses apertadas. A estratégia é revista em semanas, ou antes se surgir fraqueza.^[13]

Movimento e reabilitação

Os exercícios de deslizamento neural, que fazem o nervo deslizar suavemente no seu trajeto, entram depois de tirar a compressão. Movimento suave pode ser usado quando não aumenta dormência nem fraqueza, mas repetição agressiva sobre um nervo comprimido pode piorar a irritação. Força, destreza, território sensitivo e tolerância à tarefa decidem se o plano avança ou se o caso precisa de encaminhamento.^[13]

Cirurgia de descompressão

Fraqueza persistente, atrofia, perda sensitiva progressiva ou dano axonal importante mudam o limiar para a avaliação cirúrgica. Axonal significa perda da própria fibra que conduz o impulso; desmielinização é dano predominante da capa isolante e pode recuperar mais depressa depois que a compressão é aliviada.

A cirurgia entra quando sintomas, exame e testes concordam com uma compressão tratável. Ela libera o nervo, mas não apaga dano antigo nem trata dor de outra origem, e a recuperação é acompanhada por força, sensibilidade, destreza e função, além da redução dos choques. Exame e eletroneuromiografia são repetidos quando o resultado vai mudar a decisão.^[13]

Polineuropatia

Tratar a causa

Na polineuropatia diabética dolorosa, tratar a glicemia e os fatores vasculares busca reduzir a progressão; o analgésico não devolve a sensibilidade perdida.^[15] Polineuropatia tóxica, nutricional, renal, imune ou hereditária não recebe automaticamente o plano da neuropatia diabética: retirada segura de um agente tóxico, reposição de deficiência comprovada, ajuste pela função renal, imunoterapia em doença definida ou aconselhamento genético tratam mecanismos diferentes. Se a doença progride apesar da correção, reviso o diagnóstico e a exposição.^[12]

Remédios na neuropatia diabética

Escolho o remédio por classe e troco de classe quando o teste é ineficaz ou mal tolerado. Opioides não devem ser usados para essa indicação.^[15]

Proteção dos pés e equilíbrio

Perda de sensibilidade exige proteção: inspeção diária dos pés, calçado adequado e teste da temperatura da água com uma área que sente normalmente. O treino de força e equilíbrio progride de apoio estável para tarefas mais desafiadoras, sempre com inspeção da pele, e a meta é reduzir quedas e feridas. Tropeços, feridas e autonomia são os marcadores da reavaliação. Dessensibilização é outra coisa: exposição gradual a texturas, usada quando o problema é alodinia com sensibilidade preservada e pele íntegra; ela não se aplica a um pé que perdeu a proteção.^[23]

Acupuntura médica

Na neuropatia diabética dolorosa selecionada, a acupuntura médica pode entrar como teste complementar. Os estudos mostram sinal de benefício nessa neuropatia, ainda com baixa certeza. Antes de começar, combino com o paciente uma meta funcional e um prazo, e mantenho o tratamento quando há ganho mensurável.^[25]

Síndromes específicas

Neuralgia pós-herpética

Com pele íntegra e área localizada, a lidocaína tópica é a opção favorecida; dor mais extensa ou sono muito comprometido pode levar a gabapentinoide ou tricíclico, depois de revisar idade, função renal, risco de queda e interações. Na reavaliação, meço tolerância ao toque, sono e tamanho da área dolorosa, além da nota de dor.^[11]

Neuralgia do trigêmeo

Carbamazepina ou oxcarbazepina são as opções de referência. Hemograma, sódio e função do fígado entram no monitoramento conforme o remédio e o paciente; hiponatremia é o sódio baixo no sangue. Falha, intolerância, perda sensitiva ou padrão atípico levam a ressonância e discussão com especialista.^[6]

Dor neuropática central

Primeiro confirmo a lesão central e separo espasticidade, dor articular, compressão periférica e causa visceral. A resposta aos remédios varia entre AVC, lesão medular e esclerose múltipla: a pregabalina tem apoio mais consistente na lesão medular, e as outras escolhas dependem da condição. Benefício visto na neuropatia diabética não pode ser presumido para uma lesão cerebral.^[8]

A reabilitação combina proteção quando há perda sensitiva, tratamento da espasticidade quando presente, treino da tarefa limitada e adaptação do ambiente. A meta pode ser tolerar contato, cadeira, transferência ou marcha. Se o território muda, surgem novos sinais neurológicos ou a função piora, a lesão central e os diagnósticos que coexistem com ela são revistos.^[7]

Síndrome dolorosa regional complexa

Na CRPS, o eixo do tratamento é a restauração funcional graduada: controle do edema, reconhecimento do membro, imagética motora graduada (treino mental e com imagens de movimentos), discriminação de lado (reconhecer se uma imagem mostra o lado direito ou o esquerdo), movimento ativo, carga e uso em tarefas, numa sequência tolerável.

A órtese pode preservar posição ou função, mas uso contínuo que aumenta dor, edema ou rigidez precisa ser ajustado. Piora transitória pode acontecer; edema crescente, perda persistente de movimento ou menor uso do membro mudam a dose. O progresso é medido por amplitude, carga, destreza e participação em tarefas reais.^[9]

Os remédios têm papel de apoio e evidência desigual. Analgésicos para dor neuropática podem ser testados para facilitar sono e movimento; bisfosfonatos têm resultados mistos e podem caber em subgrupos com doença inicial e alteração óssea, sem uso de rotina. A saúde do osso pede mobilidade, nutrição e avaliação de risco, principalmente quando o membro fica sem carga.^[9]

O bloqueio simpático pode abrir uma janela curta para a reabilitação quando alodinia e alteração vasomotora (mudança de cor e de temperatura do membro) impedem o movimento, com evidência limitada. Ele não confirma a CRPS e só é repetido quando houve ganho de carga, movimento ou uso do membro durante a janela. Sem avanço funcional, a sequência de bloqueios para e a estratégia é revista.^[9]

Medicamentos e tópicos

Como é feito o teste

Um teste de remédio começa com dose baixa, um ajuste por vez e revisão precoce do aumento gradual da dose, da tolerância e dos efeitos adversos. O benefício é julgado em revisões regulares, depois de tempo suficiente na maior dose tolerada. Alvo funcional, datas, efeitos adversos e o motivo para manter, trocar ou retirar ficam registrados.^[17]

Antidepressivos tricíclicos

Os tricíclicos podem reduzir a dor noturna, mas o efeito anticolinérgico, que reduz saliva e movimento intestinal e pode afetar visão e urina, aumenta boca seca, prisão de ventre, retenção urinária, confusão e queda. Sedação, queda de pressão ao levantar, glaucoma, próstata, ritmo cardíaco e idade mudam a escolha. Em idosos frágeis, a carga anticolinérgica pode superar o benefício.^[21]

Duloxetina

A duloxetina é um inibidor da recaptação de serotonina e noradrenalina com evidência na neuropatia diabética dolorosa. Pressão arterial, náusea, função do fígado, álcool, doença renal importante e outros remédios que também elevam a serotonina entram na escolha. Agitação, tremor, febre ou diarreia com essas combinações exigem avaliação, e a retirada é gradual para reduzir sintomas de descontinuação.^[20]

Gabapentina e pregabalina

Gabapentina e pregabalina exigem ajuste pela função renal. Sonolência, tontura, inchaço e desequilíbrio podem limitar o teste; doença respiratória, idade avançada e combinação com opioide ou outro sedativo aumentam o risco de depressão respiratória. Benefício insuficiente depois de exposição adequada leva a retirada gradual.^[19]

Lidocaína e capsaicina

Para dor neuropática periférica localizada, lidocaína a 5% e capsaicina em creme são opções de segunda linha. A lidocaína exige pele íntegra e área compatível. O creme de capsaicina é usado repetidamente e pode arder.^[16]

Manipulados, opioides e combinações

Cremes manipulados com vários fármacos não são escolha padrão sem evidência direta para a fórmula, a concentração e o diagnóstico. Opioides também não são solução crônica de rotina para a neuropatia diabética dolorosa. Combinar classes só entra em discussão depois de medir benefício parcial, carga de sedação, interações e alternativas.^[15]

Retirada

Tricíclicos, inibidores da recaptação de serotonina e noradrenalina, como a duloxetina, e gabapentinoides não devem ser interrompidos de forma abrupta depois de uso continuado, salvo circunstância médica excepcional. A retirada é gradual, individualizada e revista conforme surgem sintomas novos ou intoleráveis; um efeito adverso grave pode exigir outra velocidade. O plano de retirada faz parte da prescrição desde o início.^[18]

Procedimentos e cirurgia

Antes de indicar um procedimento, defino a síndrome e o alvo pelo exame e pelos testes, além da função que o alívio deve destravar.

Bloqueio anestésico de nervo

O bloqueio de nervo periférico pode ter valor para prever o resultado em poucas situações, antes de cirurgias específicas. Técnica, território anestesiado, risco de falso-positivo e objetivo são definidos antes da injeção.^[4]

Radiofrequência e cirurgia na neuralgia do trigêmeo

A técnica de radiofrequência depende da síndrome e do alvo. Na neuralgia do trigêmeo refratária ou com intolerância ao remédio, a termocoagulação percutânea do gânglio trigeminal por radiofrequência pode dar alívio rápido, com recorrência e nova intervenção ao longo do tempo. Dormência facial, fraqueza para mastigar, lesão da córnea e disestesia, uma sensação desagradável e alterada na pele, entram na decisão.

A dor anestésica, dor intensa numa área que perdeu a sensibilidade depois da lesão do nervo, é uma complicação rara, porém grave, dos procedimentos ablativos do trigêmeo. Essa radiofrequência contínua é diferente da radiofrequência pulsada aplicada em raiz ou nervo periférico, cuja evidência varia conforme o alvo; sem diagnóstico e alvo sustentados, o procedimento fica fora do plano.^[31]

Descompressão microvascular, procedimentos percutâneos e radiocirurgia têm trocas diferentes. A descompressão evita lesar o nervo de propósito, mas é uma cirurgia do crânio; as técnicas percutâneas costumam aliviar rápido, com maior chance de perda sensitiva; a radiocirurgia tem início mais lento. Anatomia, idade, outras doenças, recorrência e preferência definem o caminho.^[6]

Estimulação da medula espinhal

A estimulação da medula espinhal é considerada para dor neuropática crônica refratária, em síndromes com evidência, depois de diagnóstico estável e tratamento menos invasivo adequado. A seleção inclui meta funcional, capacidade de operar o sistema, avaliação psicossocial, ausência de infecção ativa e conversa sobre expectativas, e um teste temporário costuma preceder o implante.^[28]

Em geral, a seleção considera dor neuropática crônica há pelo menos seis meses, persistente apesar do tratamento convencional, e um teste bem-sucedido. O benefício precisa justificar eletrodo, gerador, programação e seguimento: infecção, migração ou quebra do eletrodo, perda de efeito, reprogramações, troca de bateria e nova cirurgia fazem parte da carga de longo prazo.^[29]

Estimulação de nervo periférico

A estimulação de nervo periférico exige dor focal compatível com um nervo ou território e exclusão de causa corrigível. A seleção considera síndrome e alvo, anatomia, capacidade de cuidar do curativo e do dispositivo e plano de acompanhamento. Infecção, sangramento, lesão nervosa, migração ou fratura do eletrodo, desconforto e falha de cobertura são os riscos discutidos.^[30]

Reavaliação

Meço a resposta pela função ligada à síndrome: dormir sem despertar, tolerar a roupa, caminhar sem tropeçar, usar a mão, reduzir crises faciais ou sustentar carga no membro. Uma nota de dor menor não compensa sedação, queda, inchaço, confusão ou perda de autonomia.^[22]

Cada teste tem data de início, exposição alcançada, benefício, efeito adverso e decisão. Benefício funcional útil permite manter a menor exposição eficaz, com revisões periódicas. Benefício pequeno depois de um teste adequado leva a troca de classe ou retirada gradual.^[16]

Resposta inesperada leva a revisar a hipótese. Choques depois de uma descompressão podem refletir dano axonal residual, outro ponto de compressão ou um mecanismo não neuropático associado. Dor que muda de território, fraqueza nova ou sinais sistêmicos exigem novo exame antes de repetir remédio, bloqueio ou ablação.^[2]

Para a consulta, ajudam a lista de remédios e doses, a função renal e do fígado conhecidas, os exames anteriores e o desenho do trajeto da dor. Anote duração, gatilhos, dormência, fraqueza, feridas e tarefas limitadas; esses dados mostram o que já foi testado de modo adequado e qual pergunta continua sem resposta.^[12]