Dor neuropática vs dor nociceptiva: a dor que queima, a dor que lateja

Queimação e latejamento

Queimação, choque e formigamento aumentam a suspeita de dor neuropática. Latejamento, peso e dor ao movimento podem aparecer na dor nociceptiva, aquela que nasce em músculo, tendão, articulação, osso ou víscera. Nenhuma dessas palavras, sozinha, prova o mecanismo. Para chamar uma dor de neuropática, eu preciso encontrar três elementos que concordam: uma lesão ou doença plausível do sistema que conduz a sensibilidade (o sistema somatossensorial), uma distribuição que siga a anatomia de um nervo, de uma raiz ou de uma via, e alterações sensitivas no exame nesse mesmo território.^[1]

Uma dor crônica em queimação que oscila no padrão de sempre é diferente de um déficit novo. O que muda a urgência é perda recente de função neurológica, ameaça à circulação ou infecção grave, reunidas no quadro de sinais de urgência abaixo. Fora delas, a avaliação decide qual mecanismo predomina, onde está o alvo e se há mais de um componente.

Na dor nociceptiva, os receptores de dor respondem a ameaça ou dano em um tecido que não é nervo. Na dor neuropática, a lesão ou doença está na própria via que conduz a sensibilidade. Existe ainda um terceiro termo, dor nociplástica: um processamento alterado dos sinais de dor, sem dano tecidual claro que explique o quadro e sem lesão nervosa que explique a dor. Esse rótulo tem critérios próprios e não serve para qualquer dor persistente que ainda não tenha diagnóstico. Os três mecanismos podem coexistir.

A classificação muda a pergunta do tratamento. Se o mecanismo é nociceptivo, falta identificar o tecido ou o órgão. Se é neuropático, falta localizar a lesão ou a doença da via sensitiva. Se há componente nociplástico, avalio o conjunto regional e a hipersensibilidade. A conduta segue a doença específica.

Sinais de urgência

Quatro situações pedem atendimento de urgência: suspeita de acidente vascular cerebral (AVC), suspeita de síndrome da cauda equina, isquemia aguda de um membro e infecção grave no pé de uma pessoa com diabetes. Os sinais de cada uma estão no quadro. Uma nota de dor mais alta, sem esses sinais, não tem o mesmo significado neurológico.^[4]

Na isquemia aguda, frio e palidez refletem a falta de circulação; dormência e fraqueza podem indicar que o fluxo reduzido já ameaça os nervos.^[5] No pé diabético com infecção grave, o cuidado pode exigir recursos hospitalares, vasculares e cirúrgicos coordenados.^[6]

Na suspeita de AVC, o horário em que a pessoa foi vista bem pela última vez faz parte da avaliação.^[2] Déficit súbito, colapso ou alteração de consciência trazem risco de sequela e podem tornar inseguro o transporte por meios próprios, e a regulação do Serviço de Atendimento Móvel de Urgência (SAMU 192) inclui a suspeita de AVC entre as situações que dependem de tempo.^[3]

Três mecanismos de dor

Na dor nociceptiva, terminações nervosas intactas detectam estímulos mecânicos, térmicos ou químicos vindos de outro tecido. Uma entorse, uma articulação inflamada e uma cólica ativam caminhos diferentes, mas em todas o sinal vem de um tecido que não é nervo. A dor costuma variar com carga, movimento, palpação ou atividade do órgão. A persistência pode alterar a sensibilidade e o comportamento mesmo depois que o dano inicial diminui.^[1]

Na dor neuropática, uma parte da via da sensibilidade está doente ou lesionada. As fibras podem disparar sem estímulo, perder a capacidade de sinalizar toque ou temperatura e deixar circuitos centrais amplificarem os sinais. Por isso, sintomas positivos, como choque, ardor e dor ao roçar, podem coexistir com sintomas negativos, como dormência, perda da noção de posição e fraqueza quando fibras motoras também são afetadas. No exame, a perda sensitiva pesa tanto quanto o excesso de sensação.^[7]

Os critérios clínicos propostos para dor nociplástica musculoesquelética começam por dor regional há mais de três meses, não inteiramente explicada por mecanismo nociceptivo ou neuropático, com sinais de hipersensibilidade provocados no exame. Esse conjunto sustenta a categoria possível. História de hipersensibilidade a outros estímulos e sintomas associados pode elevar para provável; os critérios não criam uma categoria definida. Artrose e lesão neural podem coexistir com esse componente.^[8]

Palavras que descrevem a dor

Queimação, descarga elétrica, agulhadas, frio doloroso e dor provocada por toque leve são descrições frequentes na neuropatia. Elas ganham peso quando ocupam o território de um nervo, de uma raiz ou de uma via da medula ou do cérebro e vêm com alteração sensitiva que consigo verificar no exame. Uma queimadura da pele, o refluxo, a isquemia e a inflamação também queimam. Por isso, confiro a descrição com a anatomia e o exame.^[9]

Latejamento acompanha a pulsação em algumas cefaleias e em processos inflamatórios, mas também aparece na dor neuropática e em dores sem mecanismo único. Pontada pode vir da pleura, de um músculo, de um nervo ou de uma víscera. Peso e aperto podem acompanhar músculo sobrecarregado ou isquemia. As perguntas que mais ajudam são onde a dor começa, por onde passa, qual estímulo a provoca e o que se perdeu além do que dói.^[1]

Questionários de triagem organizam essas descrições. Um escore alto aumenta a probabilidade de componente neuropático nas populações em que o questionário foi validado, e em português ele precisa ter versão validada. Um escore baixo não exclui uma apresentação incomum. Uso o resultado para orientar o exame sensitivo e a hipótese anatômica; a classificação continua dependendo da história, do exame e da confirmação.^[10]

História e mapa da dor

Começo pelo desenho da distribuição. Uma faixa no tronco pode seguir uma raiz ou um nervo intercostal. Dor no polegar e no indicador pode sugerir territórios diferentes conforme o caminho vem do pescoço, da rede de nervos do ombro (plexo braquial) ou do punho. Os dois pés em padrão de meia apontam para polineuropatia, a doença difusa dos nervos que começa pelas extremidades. O mapa não precisa ser perfeito, mas precisa ser anatomicamente plausível. Dor que migra sem território definido pede outras hipóteses antes de se falar em nervo lesionado.

Depois procuro uma lesão ou doença compatível: diabetes, herpes-zóster, quimioterapia, trauma, cirurgia, compressão, acidente vascular cerebral, esclerose múltipla, infecção, álcool ou deficiência nutricional. O intervalo de tempo precisa fazer sentido. Ter diabetes não explica automaticamente toda dor, e uma hérnia na imagem não prova que a raiz responsável esteja doente. A certeza aumenta quando causa e território convergem.^[9]

Também pergunto o que provoca a dor: o toque da roupa, o frio, o movimento de um segmento, a caminhada, a carga sobre a articulação ou a atividade de uma víscera. A dor neuropática pode ser espontânea ou provocada e com frequência vem acompanhada de dormência. A dor nociceptiva costuma acompanhar o uso ou a palpação do tecido, embora possa persistir em repouso. Sono, humor e medo alteram o impacto e a tolerância nos dois mecanismos.

Exame sensitivo e motor

Na avaliação, comparo o território doloroso com uma área não afetada. Algodão ou pincel avalia o toque leve; um objeto frio ou morno testa a temperatura; uma ponta segura avalia a percepção de picada; o diapasão e a posição das articulações exploram as fibras nervosas grossas. Resposta exagerada a um estímulo doloroso chama-se hiperalgesia. Dor provocada por um estímulo que normalmente não dói, como a roupa, chama-se alodinia. Percepção diminuída chama-se hipoestesia. Avalio o padrão de ganho e perda no território doloroso.^[10]

Força, reflexos, coordenação, marcha e equilíbrio completam o exame. Na radiculopatia, quando uma raiz nervosa da coluna está comprometida, o conjunto de músculos fracos, reflexo alterado e área de pele pode localizar a raiz. Na lesão de um nervo periférico, fraqueza e sensibilidade seguem outro trajeto. Na polineuropatia, a perda distal e simétrica é frequente. Como a dor inibe o esforço, a fraqueza precisa ser repetível e coerente para contar. Um exame normal das fibras grossas não exclui doença das fibras finas, que conduzem dor e temperatura.

A certeza de que a dor é neuropática cresce em três níveis. Ela é possível quando distribuição e história são plausíveis, provável quando o exame mostra sinais sensitivos no mesmo território e definida quando um teste objetivo confirma a lesão ou doença compatível. Mesmo no nível definido, o teste não prova que a lesão explique toda a dor nem que seja o único mecanismo.^[9]

Exames complementares

A eletroneuromiografia avalia a condução das fibras nervosas grossas e a atividade elétrica dos músculos. Ela ajuda a localizar uma radiculopatia, a lesão de um nervo isolado (mononeuropatia) ou uma polineuropatia, a estimar perda de fibras nervosas e a separar diagnósticos que o exame clínico não resolveu. O momento do exame importa, e a doença que atinge sobretudo fibras finas sensitivas pode dar resultado normal. Por isso, o pedido traz território, cronologia e alternativas.^[10]

Ressonância magnética ou ultrassom procuram compressão, inflamação ou lesão ao longo do trajeto que a história aponta. A imagem mostra anatomia e não mostra atividade dolorosa, e alterações incidentais são comuns. Exames de sangue buscam causas tratáveis conforme o quadro: glicemia, função da tireoide, vitaminas, função renal, proteína anormal no sangue (monoclonal), infecção ou autoimunidade. A escolha depende de idade, medicamentos, exposições e padrão neurológico.

Quando sintomas e exame sugerem doença de fibras finas, testes autonômicos ou biópsia de pele podem apoiar o diagnóstico em centros preparados, e a disponibilidade desses testes varia. Eles não identificam a causa nem provam que toda a dor venha do achado. Os testes que medem respostas a temperatura e pressão dependem da colaboração da pessoa e descrevem a sensibilidade sem demonstrar uma lesão. Cada resultado é lido à luz da hipótese inicial. A investigação básica, dirigida pelo quadro, não precisa esperar por esses testes.

Mecanismos combinados

Uma cirurgia pode lesar pequenas fibras na cicatriz e, ao mesmo tempo, deixar inflamação e carga nociceptiva no tecido. A artrose pode gerar dor articular mecânica e irritar uma estrutura nervosa próxima. Um câncer pode invadir osso e nervo. Descrevo cada componente separadamente, com evidência, alvo e medida de resposta próprios, mesmo com tratamentos em paralelo.^[1]

Um componente nociplástico pode se somar quando os critérios clínicos de dor nociplástica são atendidos. Isso não apaga uma lesão neural documentada. Fadiga ou sono ruim, por si só, também não bastam para atribuir a dor a esse mecanismo. O plano pode combinar exposição gradual e cuidado das condições associadas com o tratamento dirigido à lesão original.^[8]

Um teste terapêutico, sozinho, não confirma o mecanismo. Melhorar com lidocaína local não prova toda a causa; não responder à gabapentina não exclui neuropatia; responder a anti-inflamatório não identifica com precisão o tecido. A resposta média aos remédios de dor neuropática é modesta e variável. A resposta ganha valor quando havia hipótese prévia, dose e tempo adequados e um desfecho definido. Sem isso, alternar classes acumula efeitos adversos e confunde a história.^[11]

Tratamento da dor nociceptiva

Diagnóstico do tecido

Dor nociceptiva significa que receptores intactos respondem a dano real ou ameaçado em tecido que não é nervo. O rótulo não informa se o alvo é músculo, tendão, articulação, osso, pele ou víscera, nem em que fase a doença está. O primeiro passo do tratamento é nomear esse processo e seguir a orientação própria da condição.^[1]

Exercício orientado

Na lombalgia do adulto, com ou sem sintomas neurológicos, o exercício estruturado e orientado por profissional é uma opção razoável, e nenhum tipo se mostrou claramente melhor que outro.^[12] Esse dado vale para a coluna lombar. Em tendinopatia, artrose, entorse, pós-operatório ou dor visceral, a modalidade, a carga, as restrições e o critério para avançar dependem da condição e da população estudada. Na reavaliação, julgo a progressão pela capacidade do tecido e pela função.

Analgésicos e anti-inflamatórios

A escolha de analgésico, anti-inflamatório, duração e monitoramento depende da doença, da pessoa e do objetivo. Uma cólica, uma fratura e uma articulação dolorosa podem compartilhar ativação nociceptiva e exigir condutas incompatíveis entre si. Por isso discuto a classe depois do diagnóstico.^[1]

Dor que persiste depois de lesão ou cirurgia

Dor que continua depois de uma lesão ou de uma cirurgia não se torna neuropática automaticamente. Para mudar a classificação, ainda é preciso demonstrar lesão ou doença da via da sensibilidade em distribuição coerente. Rigidez, fraqueza, sensibilidade local ou limitação depois de imobilização pedem reabilitação da condição original, sem o rótulo de nervo. Se sinais positivos e negativos passam a ocupar um território neural, reabro a investigação do mecanismo antes de escolher outra classe de tratamento.

Reabilitação na dor neuropática

Ponto de partida

A reabilitação começa pelo déficit demonstrado. Mapa sensitivo, força, equilíbrio, marcha e função autonômica mostram quais riscos e tarefas entram no plano. Cuidados com a pele, calçado, órtese ou treino específico dependem da neuropatia em questão e do déficit encontrado.^[10]

Dessensibilização e movimento

A alodinia, dor provocada por um contato que normalmente não dói, pode ser tratada com exposição sensorial gradual quando a pele está íntegra e o diagnóstico permite. Movimento e condicionamento seguem o déficit encontrado e a condição de base, com progressão guiada pela função.

Como parte do plano, a reabilitação pode melhorar dor, incapacidade, sono e qualidade de vida, com um ganho que varia muito e aparece sobretudo a curto prazo.^[13] Em compressão mecânica ativa, aumento de fraqueza, perda sensitiva ou dor que avança para território mais distal interrompem a progressão e levam a revisar o alvo.

Sono, humor e metas

Sono, humor e participação social são resultados do tratamento e também modulam a experiência da dor. Intervenções psicológicas podem reduzir medo, catastrofização (antecipar o pior da dor) e incapacidade, sem tratar a lesão neural como emocional. Metas concretas, como calçar um sapato, caminhar um trajeto determinado ou tolerar tecido sobre a pele, tornam a resposta mensurável.

Investigação da causa

A causa continua sendo investigada enquanto a dor é tratada. A busca por doença metabólica, tóxica, carencial, infecciosa, compressiva ou central segue o quadro de cada pessoa, e o tratamento de cada causa tem orientação própria.^[10] Confirmar a origem muda o encaminhamento: retirar um medicamento, repor uma deficiência ou indicar descompressão dependem dessa confirmação.

Tontura ao levantar e alterações do suor, da digestão ou da função urinária ampliam a avaliação, porque podem indicar fibras e sistemas além da dor; o plano de exercício é definido depois de medir estabilidade, déficit e doença de base.

Medicamentos para dor neuropática

Escolha inicial

Amitriptilina, duloxetina, gabapentina e pregabalina estão entre as opções iniciais para adultos com dor neuropática, com exceção de condições que têm caminho próprio, como a neuralgia do trigêmeo.^[14] Escolho entre elas considerando causa, sono, humor, função renal, risco de queda, pressão arterial, peso, interações, trabalho que exige atenção e histórico de uso problemático de medicamentos. Nenhuma delas repara o nervo: o objetivo é reduzir o sintoma o suficiente para melhorar uma função definida. Os riscos que cito vêm de bulas norte-americanas; na prescrição, confiro a bula e o registro brasileiros.

Amitriptilina

A amitriptilina, do grupo dos antidepressivos tricíclicos, pode ser considerada quando o perfil da pessoa é compatível. Seus riscos incluem efeitos anticolinérgicos (do bloqueio da acetilcolina, um mensageiro químico dos nervos), queda de pressão ao ficar em pé (hipotensão postural) e alterações cardíacas, que pesam mais em pessoas idosas ou vulneráveis. No acompanhamento, vigio esses efeitos, a pressão e o risco cardíaco.^[15]

Duloxetina

A duloxetina entra na conversa quando a causa e o humor favorecem essa escolha. Ela pede atenção à pressão arterial, à função do fígado e dos rins, às interações com outros remédios e à náusea, e a retirada precisa ser gradual.^[16]

Gabapentina e pregabalina

Gabapentina e pregabalina podem reduzir sintomas em algumas neuropatias.^[11] A dose é ajustada à função renal. Na revisão, entram sedação, tontura, inchaço (edema), quedas, sinais de uso problemático e ganho funcional; quando o dano supera o benefício, o remédio não é renovado automaticamente.

Essas duas substâncias podem deprimir a respiração, sobretudo em pessoas com fatores de risco respiratório ou que usam ao mesmo tempo opioides e outros depressores do sistema nervoso central.^[17] Quando a medicação precisa ser interrompida, a retirada é planejada conforme a dose e o tempo de uso.

Revisão, troca e tramadol

A primeira revisão confere a titulação (o aumento gradual da dose), a adesão, os efeitos adversos, o sono e a função escolhida; as revisões seguintes verificam se o ganho se mantém. Trocar de opção é razoável quando a primeira não funciona ou não é tolerada. Combinar dois remédios exige justificativa e aumenta a carga de efeitos. Fora de serviço especializado, o tramadol, quando usado, fica restrito ao resgate de crise aguda e não entra na manutenção; morfina e outros remédios que não estão entre as opções recomendadas não devem ser iniciados para esse fim.

Tratamentos locais e procedimentos

Capsaicina e lidocaína na pele

Na dor neuropática bem localizada, a capsaicina em creme pode ser considerada quando a pessoa prefere evitar remédio por via oral ou não o tolera.^[14] Antes de começar, discutimos o ardor local do início e a integridade da pele. Adesivos de lidocaína têm indicação diferente em cada condição, e a disponibilidade também muda. O tratamento aplicado na pele é reservado à dor localizada e com origem neural demonstrada.

Descompressão e bloqueio diagnóstico

Cada procedimento trata a causa ou um alvo definido. A descompressão é considerada quando um nervo está mecanicamente comprimido e o quadro clínico concorda com essa compressão; nesse caso, o procedimento atua na causa estrutural. O bloqueio diagnóstico tem lugar em síndromes selecionadas. As recomendações para procedimentos são específicas de cada condição: neuralgia pós-herpética, radiculopatia, dor após trauma ou neuropatia diabética.^[18]

Antes de um procedimento, registro distribuição da dor, confirmação diagnóstica, tratamentos adequados já tentados, desfecho funcional e limite de sucesso. Depois, separo o efeito anestésico imediato do benefício sustentado e procuro déficits novos ou complicações. Sem melhora relevante, o procedimento não é repetido por rotina.

Neuromodulação implantável

A neuromodulação implantável, feita com um dispositivo que estimula eletricamente a via nervosa, é reservada a casos selecionados. A seleção especializada revê diagnóstico, expectativa, saúde mental, infecção, anticoagulação, capacidade de operar o sistema e tratamentos menos invasivos. Uma fase de teste avalia um desfecho escolhido antes, mas pode dar resultado falso e não elimina riscos de cirurgia, deslocamento do eletrodo, falha do equipamento ou infecção. A decisão depende da condição específica e de seguimento de longo prazo.

Reavaliação e retirada

Metas definidas antes do tratamento

Antes de iniciar o tratamento, escolho com a pessoa duas ou três metas: intensidade da dor em uma situação específica, área de alodinia, horas de sono contínuo, distância de caminhada ou tolerância ao trabalho. Na revisão, comparo esses marcadores, os efeitos adversos e a adesão. Uma pequena redução da dor com mais tontura, quedas ou isolamento não é sucesso. Função melhor com sintoma residual pode valer mais do que perseguir dor zero com doses crescentes.^[14]

Quando o plano falha

Quando o plano falha, faço quatro perguntas. A lesão ou doença neural foi demonstrada? A distribuição ainda coincide? A dose e o tempo de tratamento foram adequados? Existe componente nociceptivo, nociplástico ou outra causa tratável? Também reviso progressão do diabetes, deficiências, compressão, toxicidade de medicamentos e sinais motores.^[10]

Retirada planejada

A retirada também é uma etapa do tratamento. Antidepressivos, gabapentina, pregabalina e opioides podem causar sintomas quando suspensos de forma abrupta, e o plano depende da dose, da duração e do risco individual. Com melhora estável, reduzir um remédio por vez mostra o que ainda é necessário. A volta da dor durante a retirada não prova dependência; exige distinguir síndrome de retirada, retorno do sintoma e causa nova.^[14]